Les patients Rayaldee®

Les patients atteints d’IRC-ND et présentant une SHPT peuvent bénéficier de Rayaldee® 1-4

Franck, 55 ans
  • Stade de l’IRC: 3A
  • Aucun traitement
  • Présente un risque: de calcification cardiovasculaire2,9, ce qui peut provoquer des événements cardiovasculaires3,4,10,11
  • PTH plasmatique: 115,0 pg/ml (12,2 pmol/l)
  • 25(OH)D sérique: 25,0 ng/ml (62,4 nmol/l)
Paula, 65 ans
  • Stade de l’IRC: 3B
  • Vitamine D nutritionnelle
  • Présente un risque: d’efficacité insuffisante de la vitamine D nutritionnelle, ce qui peut entraîner des anomalies osseuses 2,5-7 et des fractures4,8
  • PTH plasmatique: 138,6 pg/ml (14,7 pmol/l)
  • 25(OH)D sérique: 22,0 ng/ml (54,9 nmol/l)
Jules, 69 ans
  • Stade de l’IRC: 4
  • VDA et analogues
  • Présente un risque: de calcification cardiovasculaire2,9, ce qui peut provoquer des événements cardiovasculaires3,4,10,11 de résistance au traitement12-14, ce qui peut entraîner la nécessité d’une parathyroïdectomie2,15
  • PTH plasmatique: 199,9 pg/ml (21,2 pmol/l)
  • 25(OH)D sérique: 20,0 ng/ml (49,9 nmol/l)
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Abréviations

Exemples fictifs de patients.
25(OH)D = 25-hydroxyvitamine D, calcifédiol; IRC-ND = insuffisance rénale chronique ne nécessitant pas de dialyse; PTH = parathormone; SHPT = hyperparathyroïdie secondaire; 
VDA et analogues = vitamine D active et analogues.

Références
  1. Schumock G et al. Impact of secondary hyperparathyroidism on disease progression, healthcare resource utilization and costs in pre-dialysis CKD patients. Curr Med Res Opin. 2008;24:3037–48.
  2. Cunningham J et al. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:913–21.
  3. Kovesdy CP et al. Secondary hyperparathyroidism is associated with higher mortality in men with moderate to severe chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;73:1296–302.
  4. Geng G et al. Parathyroid hormone independently predicts fracture, vascular events, and death in patients with stage 3 and 4 chronic kidney disease. Osteoporos Int. 2019;30:2019–25.
  5. Rix M et al. Bone mineral density and biochemical markers of bone turnover in patients with predialysis chronic renal failure. Kidney Int. 1999;56(3):1084–93.
  6. Qi Q et al. Predictive value of serum parathyroid hormone levels for bone turnover in patients on chronic maintenance dialysis. Am J Kidney Dis. 1995;26(4):622–31.
  7. Torres A et al. Bone disease in predialysis, hemodialysis, and CAPD patients: evidence of a better bone response to PTH. Kidney Int. 1995;47:1434–42.
  8. Yadla M et al. Spontaneous fracture of neck of femur as presenting manifestation of chronic kidney disease in a young patient. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016;27:1285–6.
  9. Castro RH et al. Hyperparathyroidism imaging – all you wanted to know but were afraid to ask. Poster C-1002 presented at: European Congress of Radiology (ECR) 2011; 2011 March 3–7; Vienna, Austria.
  10. De Boer IH et al. The severity of secondary hyperparathyroidism in chronic renal insufficiency is GFR-dependent, race-dependent, and associated with cardiovascular disease. JASN. 2002;13(11):2762–9.
  11. Lishmanov A et al. Elevated serum parathyroid hormone is a cardiovascular risk factor in moderate chronic kidney disease. Int Urol Nephrol. 2012;44:541–7.
  12. Rodriguez M et al. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Renal Physiol. 2005;288:F253–64.
  13. Fukuda N et al. Decreased 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients. J Clin Invest. 1993;92:1436–43.
  14. Gogusev J et al. Depressed expression of calcium receptor in parathyroid gland tissue of patients with hyperparathyroidism. Kidney Int. 1997;51:328–36.
  15. Lau WL et al. Parathyroidectomy in the Management of Secondary Hyperparathyroidism. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6):952–61.
Information professionnelle abrégée

Rayaldee®. C: Calcifédiol sous forme de calcifédiol monohydraté. I: Traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire (HPTS) chez l’adulte atteint d'insuffisance rénale chronique (IRC) de stade 3 ou 4 et présentant des valeurs sériques de 25-hydroxyvitamine D <30 ng/ml. Po: Rayaldee® est pris une fois par jour au coucher avec une dose initiale de 30 µg. Après environ 3 mois, la dose doit être augmentée à 60 µg si la parathormone (PTH) intacte reste supérieure à la plage thérapeutique souhaitée. CI: Hypersensibilité au principe actif ou à l'un des excipients. Préc: une hypercalcémie peut survenir pendant le traitement. Une hypercalcémie peut être aggravée par l’administration concomitante de doses élevées de préparations contenant du calcium, de diurétiques thiazidiques ou d’autres préparations à base de vitamine D. Les patients présentant des antécédents d’hypercalcémie doivent être contrôlés encore plus fréquemment pendant la thérapie à la recherche d’une éventuelle hypercalcémie. Il convient d’expliquer aux patients les symptômes d’une élévation du calcium sérique. Une augmentation de l’apport en phosphate, associée à la prise de préparations à base de vitamine D, peut entraîner une hyperphosphatémie. Les patients présentant des antécédents d’hyperphosphatémie doivent être contrôlés encore plus fréquemment pendant la thérapie pour détecter une éventuelle hyperphosphatémie. Une ostéopathie adynamique, provoquant une augmentation du risque de fractures, peut survenir si les concentrations de PTH intacte sont inhibées de manière excessive pendant une longue durée. Les concentrations de PTH intacte doivent être contrôlées et la dose de Rayaldee® doit être adaptée le cas échéant. G/A: Rayaldee® ne doit pas être utilisé pendant la grossesse et la prudence est de mise chez les femmes qui allaitent. EI: Fréquents : phosphate sanguin accru, hypercalcémie, constipation, nausées, diarrhée. Occasionnels : diminution de l'appétit, sensation de vertige, céphalées, douleurs abdominales, bouche sèche, vomissements et asthénie. IA: Aucune étude spécifique n'a été menée pour recenser les éventuelles interactions avec Rayaldee®. Les concentrations sériques de 25-hydroxyvitamine D, de PTH intacte et/ou de calcium doivent être surveillés et la dose de Rayaldee® doit être adaptée si nécessaire avec les thérapies concomitantes suivantes : Les inhibiteurs du cytochrome P450, tels que le kétoconazole, l'atazanavir, la clarithromycine, l'indinavir, l'itraconazole, la néfazodone, le nelfinavir, le ritonavir, le saquinavir, la télithromycine ou le voriconazole, peuvent inhiber les enzymes (CYP24A1 et CYP27B1) participant au métabolisme de la vitamine D. Les diurétiques thiazidiques diminuent l’élimination du calcium dans les urines et peuvent augmenter le risque d'hypercalcémie. L'administration concomitante de diurétiques thiazidiques et de Rayaldee® peut provoquer une hypercalcémie. Une hypercalcémie, provoquant une augmentation du risque de toxicité des digitaliques (risques d'arythmies), peut survenir pendant le traitement par Rayaldee®. La cholestyramine diminue l'absorption intestinale des vitamines liposolubles et peut altérer l'absorption du calcifédiol. Le phénobarbital ou les autres antiépileptiques resp. les autres préparations qui stimulent l'hydroxylation microsomale (inducteurs du CYP24A1 et CYP27B1), diminuent la demi-vie du calcifédiol. Prés: Flacon contenant 30 capsules molles à libération prolongée de 30 µg. Liste B. Informations détaillées: www.swissmedicinfo.ch. Titulaire de l'autorisation: Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma Ltd., CH-9001 Saint-Gall. Distribution: Vifor Pharma Switzerland SA, CH-1752 Villars-sur-Glâne. Mise à jour de l’information : Janvier 2022.